馬薩諸塞州綜合醫(yī)院(MGH)研究人員的一項研究 - 與瑞典卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院的一個研究小組合作 - 首次證實了患有腦纖維肌痛的病人知識不足的患者大腦中廣泛存在的炎癥。他們的報告已在線發(fā)表在Brain，Behavior and Immunity雜志上。

“對于纖維肌痛，我們沒有良好的治療選擇，因此確定潛在的治療目標可能會促進創(chuàng)新，更有效的治療方法的發(fā)展，”位于MGH的Martinos生物醫(yī)學(xué)成像中心的Marco Loggia博士說。該報告的高級作者。

“在纖維肌痛患者的大腦中找到客觀的神經(jīng)化學(xué)變化應(yīng)該有助于減少許多患者面臨的持續(xù)恥辱感，經(jīng)常被告知他們的癥狀是虛構(gòu)的，并且他們沒有什么特別的錯誤?！?/p>

癥狀包括慢性廣泛疼痛，睡眠問題根據(jù)美國疾病控制和預(yù)防中心的數(shù)據(jù)，美國大約有400萬成年人患有纖維肌痛，疲勞以及思維和記憶問題。

由當前研究的共同資深作者，醫(yī)學(xué)博士，醫(yī)學(xué)博士Eva Kosek領(lǐng)導(dǎo)的卡羅林斯卡小組先前的研究表明神經(jīng)炎癥在這種情況下可能發(fā)揮作用 - 包括腦??脊液中炎癥蛋白水平升高 - 但之前的研究沒有直接可視化纖維肌痛患者的神經(jīng)炎癥。

Loggia團隊2015年的一項研究使用MR / PET聯(lián)合掃描技術(shù)記錄慢性背痛患者大腦中的神經(jīng)炎癥 - 特別是神經(jīng)膠質(zhì)細胞的激活。假設(shè)在纖維肌痛患者中也可能發(fā)現(xiàn)類似的膠質(zhì)細胞激活，他的研究小組使用相同的PET放射性藥物，它與活化的神經(jīng)膠質(zhì)細胞過度表達的易位蛋白(TSPO)結(jié)合，在他們的研究中招募了20名纖維肌痛患者和14名對照志愿者。

與此同時，Kosek在卡羅林斯卡的團隊招募了一組11名患者和相同數(shù)量的對照參與者，用于與TS??PO結(jié)合PET示蹤劑的類似研究。由于放射性藥物與兩種類型的神經(jīng)膠質(zhì)細胞(小神經(jīng)膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞)結(jié)合，因此他們還對11名患者進行了成像，其中6名患者進行了TSPO成像，另外5名患者進行了成像，另外11名對照患者的PET示蹤劑被認為優(yōu)先結(jié)合星形膠質(zhì)細胞，而不是小膠質(zhì)細胞。在兩個中心，患有纖維肌痛的參與者完成了問卷調(diào)查，以評估他們的癥狀。當MGH團隊意識到Karolinska團隊正在進行的類似調(diào)查時，團隊決定將他們的數(shù)據(jù)合并到一項研究中。

兩個研究中心的結(jié)果發(fā)現(xiàn)，纖維肌痛患者大腦幾個區(qū)域的膠質(zhì)細胞活化明顯大于對照組。與MGH團隊的慢性背痛研究相比，TSPO升高在整個大腦中更為普遍，Loggia表明對應(yīng)于更復(fù)雜的纖維肌痛癥狀模式。被稱為扣帶回的結(jié)構(gòu)中的TSPO水平 - 與慢性疲勞綜合征患者中報告神經(jīng)炎癥的情緒加工相關(guān)的區(qū)域 - 與患者報告的疲勞水平相對應(yīng)。Karolinska研究小組對星形膠質(zhì)細胞結(jié)合示蹤劑的研究發(fā)現(xiàn)，患者和對照組之間幾乎沒有差異，這表明小膠質(zhì)細胞是纖維肌痛患者神經(jīng)炎癥增加的主要原因。

“在我們的研究中觀察到的神經(jīng)膠質(zhì)細胞的激活會釋放炎癥介質(zhì)，這些介質(zhì)被認為會使疼痛通路敏感并導(dǎo)致疲勞等癥狀，”哈佛醫(yī)學(xué)院放射學(xué)助理教授Loggia說?！芭c我們在卡羅林斯卡的同事聯(lián)手的能力非常棒，因為結(jié)合我們的數(shù)據(jù)并在兩個站點看到類似的結(jié)果可以確保我們的結(jié)果的可靠性?！?br>
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