一項小鼠的新研究發現了一種之前未知的，膳食纖維來源的分子與免疫細胞蛋白之間的相互作用，這種相互作用觸發了針對沙門氏菌感染的保護作用。

這一研究發現公布在9月29日的PLOS Biology雜志上，由日本慶應義塾大學醫學院的Hitoshi Tsugawa及其同事發表。
先前的研究表明，腸道中的微生物會將攝入的纖維分解成稱為短鏈脂肪酸的分子。短鏈脂肪酸似乎可以通過影響免疫細胞（包括巨噬細胞）的活性來防御沙門氏菌等病原體。然而，短鏈脂肪酸與免疫細胞相互作用的機制仍不清楚。

為了geng好地了解短鏈脂肪酸的保護作用，研究人員進行了一系列實驗。首先，他們將短鏈脂肪酸附著到合成的“納米珠”的表面上，并這個結構進入具有巨噬細胞特征的細胞內，以確定細胞中哪些蛋白質與脂肪酸相互作用。

研究結果揭示了短鏈脂肪酸可以與一種稱為凋亡相關斑點樣蛋白ASC（apoptosis-associated speck-like protein）的蛋白結合，這是一種以前未知的相互作用。 ASC是所謂的炎性體復合物的一部分，是一種蛋白質結構，有助于激活炎癥反應，抑制病原體。在巨噬細胞中進行的進一步實驗表明，短鏈脂肪酸通過與ASC結合，并觸發炎癥小體活化來保護免受沙門氏菌感染。

研究人員在小鼠實驗中證實了他們的發現。當沙門氏菌感染的小鼠被喂食短鏈脂肪酸或其膳食纖維前體時，與ASC結合的脂肪酸會觸發炎癥小體活化，并延長小鼠的存活時間。

這些結果為膳食纖維對免疫系統的影響提供了新的見解。需要進一步的研究來確定這些發現對人類的適用性，并研究短鏈脂肪酸對免疫系統的其他潛在影響。