健康紅細胞(RBCs)的平均壽命是120天，但在某些病理狀況下，如敗血癥和鐮狀細胞病一類干擾了RBCs正常生成的疾病中它們的壽命會縮短。在冠狀動脈搭橋手術或透析過程中這些細胞也可以受損，輸血有可能包含了在采集、儲存和管理過程中受損的RBCs。受損的RBCs可以釋放出非結合形式的攜鐵血紅蛋白，引起腎損傷并可導致貧血，減少了輸送到組織的氧氣量。如果疾病相關RBC損傷壓倒了細胞清除衰老RBCs的能力，就會釋放出毒性水平的游離鐵原子。
在當前的研究中，研究小組采用了幾種不同的RBD損傷模型來調查與紅細胞清除和鐵原子回收相關的機制。小鼠實驗揭示血液中存在受損RBCs導致了一種特殊的單核細胞群迅速增加，這些細胞攝取受損RBCs，移動到了肝臟和脾臟中。但數小時后所有這些RBCs都定位在了只觀察到存在于肝臟的一個特殊的巨噬細胞群中——這些細胞是由吞食和處理碎片、受損細胞和微生物的單核細胞所生成。這些巨噬細胞最終會在不再需要它們時消失。

研究人員還證實表達趨化因子（指導其他細胞移動的蛋白）將攝取RBC的單核細胞吸引到了肝臟處，導致了鐵回收巨噬細胞累積。阻斷這一過程可導致RBC清除受損的幾種征象，包括毒性水平的游離鐵原子和血紅蛋白，肝臟和腎臟受損的跡象。

肝臟是清除RBC和回收鐵的主要器官，這一事實令人感到驚訝，是因為肝臟依賴于由骨髓源性單核細胞組成的一個緩沖系統，這些單核細胞可以破壞血液中受損的紅細胞，它們定居在肝臟中，在那里變成了能夠回收鐵的過渡巨噬細胞。我們發現的這一機制有可能是有益或是有害的，這視乎情況而定。如果過度活化，它可以清除過多的RBCs，但如果它行動遲緩或是受損，則可以導致鐵中毒。進一步的研究可以提供給我們有關這一機制起初如何發生的細節，幫助我們了解如何在各種情況下利用或抑制它。

紅細胞穿越血管把氧氣輸送到幾乎身體的各個角落和縫隙。但并不是所有的紅細胞能夠攜運氧氣的。麻省理工學院的的一個研究人員團隊，通過工程紅細胞表面上具有的“粘性”蛋白，賦予紅細胞攜運無論從治療免疫性疾病或癌癥的藥物到用于血管成像的放射性分子的能力（把紅細胞轉變為藥物載體 ）。