細胞凋亡(apoptosis)具有多種生化特征，包括細胞皺縮、質膜起泡、染色體濃縮（固縮）、細胞核碎裂（核碎裂）、形成 DNA 條帶以及細胞最終被吞噬體吞入。相較于細胞壞死，凋亡細胞不會引發炎癥反應，并且體內細胞凋亡僅作用于單個細胞。

凋亡和壞死代表了細胞死亡的兩個極端，此外還存在其他變異形式。例如，壞死性凋亡或自噬，它們具有與細胞壞死和細胞凋亡相通的一些特性。細胞死亡的途徑很多，因此研究人員需要認真觀察其形態學和生化特征，在謹慎選擇的時間節點檢測多個生化標記物，確定具體實驗體系內的細胞死亡機制。

1.細胞凋亡的過程

健康細胞進入凋亡是由信號決定的。細胞凋亡分為兩個階段：一、激活期：接受來自內部和外部的死亡信號并作出反應。二、死亡執行期：即執行一套死亡程序，如核固縮、細胞皺縮、細胞膜起泡和 DNA 片段化等。

2.動物細胞中蛋白質酶解級聯系統對凋亡的介導

所有的動物細胞都有一種相類似的控制程序性細胞死亡的機制，即通過自殺性蛋白酶家族(caspase)的介導，在誘導程序性死亡信號的作用下通過自我切割而激活。激活的caspase又可激活家族中的其他成員，引起蛋白質酶解的級聯反應。但，caspase家族作用時分成一些亞組被激活，每一組caspase對應不同的激活信號，如caspase-3、6、7和8在FAS/TNF介導凋亡中起作用；caspase-9和3一起參與線粒體中Apaf-I、細胞色素C介導的凋亡。

3.細胞外、細胞內信號對凋亡的激發

細胞外信號來自相鄰細胞，如腫瘤壞死因子(TNF) 與其受體(TNFR) 結合，招募FADD、TRADD和前提caspase-8結合，激活 caspase-8 引起細胞凋亡。

細胞內源信號包括DNA損傷、細胞質中Ca2+濃度過高、極度氧脅迫，由細胞內的損傷激活BCL-2 家族促凋亡前體蛋白(BAD/BAX)，從而引起細胞色素C與Apaf-1因子、前體caspase-9裝配成復合物，將前體caspase-9激活作為起始caspase，執行細胞凋亡。